肥胖发生机制及体重控制活性物质
1. 肥胖的危害 肥胖可引起人体生理、生化、病理、神经体液调节的一系列变化,使人体的工作能力降低,甚至会显著缩短寿命。据调查:引起人类死亡的常见病的死亡率肥胖人高于正常人1-2倍。 肥胖是损害健康的先兆,肥胖时由于过量脂肪在体内堆积,增加了身体负担: • 过多脂肪需要大量血液来供应,加重身体心血管系统负担; • 胸腹部大量脂肪堆积,胸部和横隔的运动受到限制,妨碍心脏舒张; • 心脏脂肪沉积,使心脏营养障碍,使心肌收缩力减弱,心搏量减少,血流速度减慢,以致肥胖者常感到气促、疲乏和不能耐受较重体力活动。肥胖者在同等情况下,氧消耗较正常人高34%-40%;
2.肥胖决定因素 能量摄入:包括全部能量摄入、营养组成、饮食可口性和影响摄入食物代射的其他分子; 能量消耗:包括基础代谢和安静代谢率、食物或外界温度或应激导致的生热作用、运动能耗等因素; 生物学与行为学的相互作用:是指营养或能量摄入与能量消耗的相互作用,其差异受先天遗传和后天获得条件的影响。 图1 2.1 中枢机理 营养物质能量的吸收、贮备和利用构成一个复杂的体内平衡系统,从而保持相对恒定的能量贮备和体重。能量贮备的情况由中枢神经系统感知,以垂体信号的强弱校正,来调节能量的摄入和消耗。能量平衡系统有4种组成成份: 1) 传入信号包括能量贮备的量和成份; 2) 调节能量贮备和能量消耗的传出过程; 3) 控制摄食行为的传出机制; 4) 前3个成份在中枢神经系统的统一 。 下丘脑在调节体重方面起重要作用;毁损下丘脑腹内侧(VMH)即“饱中枢”,可刺激体重调定点,产生食欲亢进,造成肥胖。相反,毁损下丘脑外侧(LHA)即“饥中枢”,则引起摄食下降。另外,中枢神经系统毁损所致的体重增加,常伴有副交感神经系统活动增加以及交感神经活动下降。 图2 正常机制:人血中存在的饱感物质(3,4-DB)和饿感物质(2,4,5-TD)能通过葡萄糖敏感神经元和葡萄糖受体神经元发挥作用,调节食欲中枢的兴奋性,保持体内能量平衡。 肥胖的中枢机制:肥胖产生是通过中枢神经系统活动改变,导致能耗减少,胰岛素分泌增加;当食欲亢进时,胰岛素分泌增加引起高胰岛素血症及过食,进而体重快速增加,发生肥胖。其中重要的胰岛素的生理作用,是促进脂肪合成,使葡萄糖进入细胞,导致糖原合成。 图3;图4 2.2 脂肪代谢 脂肪组织由棕色脂肪组织(BAT)和白色脂肪组织(WAT)组成。 BAT:分部于肩胛骨间、颈背部、 腋窝处、纵隔、肾周围等处,细胞体积变化相对较小;其在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,交感神经刺激细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的代谢水平,因此BAT直接参与体内热量总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。研究发现:肥胖发生与BAT功能低下有关,BAT功能障碍,可引起热能代谢不平衡,使摄入体内的能量以热的形式散发减少,而在体内转变为脂肪。 WAT:分布于全身皮下及内脏周围;其是过剩的能量以中性脂肪(甘油三酯)的一种贮存形式;在必要时由脂肪细胞内的激素敏感脂肪酶将脂肪分解为脂肪酸和甘油,释放分解产能。脂肪分解过程中,受激素水平的影响,肾上腺素、去 甲肾上腺素、ACTH、生长素、胰高血糖素等促进脂肪分解,而胰岛素、腺苷、前 列腺素(PEG2)等抑制脂肪分解。 正常者:脂肪细胞中脂肪的合成和分解代谢保持平衡状态;当脂肪的合成大于分解,脂肪积蓄,就会发生肥胖。 图5 肥胖者: • 血液中血糖在高水平的胰岛素作用下进人脂细胞增多,同时,脂蛋白脂肪酶也促进脂细胞摄取脂肪酸,增加了脂细胞内脂肪的合成。 • 肥大的脂细胞脂肪合成速度加高,且合成亢进。 由于肥大的脂细胞对胰岛素的反应较低,且其细胞膜上的葡萄糖载体浓度与活性低下,从而影响脂细胞内代谢活性。 图6 另外,WAT的数量和体积与肥胖有关。 正常时:细胞直径为10-120μm; 肥胖时:细胞体积扩大,极度肥胖者直径可达到180μm以上;但当细胞内脂肪平均含量达到1.2μg的临界容量时,其体积也不再增长,此后肥胖的进一步发展即为脂细胞数量的增加。 2.3 遗传 不同个体在长期处于正能量平衡条件下,体脂积累的敏感性摄取过剩能量、体重获得的质和量的差异与遗传因素有关。 3. 体重控制活性物质 3.1 中枢机制:竹笋提取物、绿茶提取物、燕麦葡聚糖、支链氨基酸。 控制中枢神经系统兴奋性,减少食欲和能量的吸收;延缓空腹速度,更容易产生饱腹感,从而降低食欲。 3.2 脂肪代谢:绿茶提取物、辅酶Q10、叶黄素、荷叶提取物、竹笋提取物、绿咖啡豆提取物、支链氨基酸、左旋肉碱系列、虾青素、L-赖氨酸、共轭亚油酸。 促进脂肪分解和/或阻止脂肪酸的合成,增加代谢速率;通过调节生长激素和甲状腺激素,控制体重增长,从而达到健康减肥的效果。
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