请选择 进入手机版 | 继续访问电脑版

康科爱尔

 找回密码
 立即注册
搜索
查看: 457|回复: 0

心血管健康机理作用与模型之抗动脉粥样硬化-降低氧化低密度脂蛋白

[复制链接]

495

主题

496

帖子

1751

积分

管理员

Rank: 9Rank: 9Rank: 9

积分
1751
发表于 2018-2-23 10:43:44 | 显示全部楼层 |阅读模式
心血管健康机理作用与模型之抗动脉粥样硬化-降低氧化低密度脂蛋白
功效:抗动脉粥样硬化
机理:通过减少氧化低密度脂蛋白ox-LDL)产生,从而减少富含巨噬细胞来源的泡沫细胞形成,上调一氧化氮(NO)水平,减少内皮素-1ET-1)水平,减弱其对内皮细胞的损伤,维持血管正常的生理功能,阻止动脉粥样硬化的形成。
模型:动脉粥样硬化动物模型
指标:ox-LDL含量
           NO含量
           ET-1含量
活性成分:大蒜素>五味子提取物>大豆肽
依据:1)在动脉粥样硬化病变形成之前的最早的变化发生在内皮中,导致内皮功能障碍。内皮引起的损伤可导致脂质渗透性增加,巨噬细胞募集,泡沫细胞形成以及T淋巴细胞和血小板的募集。内膜损伤后,不同细胞类型,包括内皮细胞,血小板和炎性细胞释放介质。
          2血管内皮损伤与动脉粥样硬化的发病机制密切相关,内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动因素。低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒,可被氧化成氧化低密度脂蛋白,当低密度脂蛋白,尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)过量时,它携带的胆固醇便积存在动脉壁上,久了容易引起动脉硬化。ox-LDL可通过诱导血管平滑肌细胞增殖、损伤血管内皮细胞、促进游离胆固醇形成、调控AS斑块的稳定性、促进血小板熟附、聚集、血栓形成等多种途径参与AS的发生发展,充分证明ox-LDLAS的发病机制中具有极其重要的作用。细胞膜上的清道夫受体可介导ox-LDL进入巨噬细胞,使细胞内大量脂质堆积,促使细胞形成泡沫细胞,成为AS病变发生的中心环节
        3LDL氧化过程中产生的脂氢过氧化物可以直接损伤内皮细胞。OxLDL可使内皮细胞对LDL的通透性增高,胞浆发生空泡变性,浆膜皱缩,甚至可使细胞最终坏死。血浆ET-1水平升高可看做是血管内皮损伤的标志。一氧化氮(NO)是一种血管舒张因子NO生物利用度的减少是内皮细胞功能紊乱的主要特征性表现,内皮细胞功能紊乱又是动脉粥样硬化发生发展整个阶段中的起始环节。内皮存在一定量的一氧化氮合酶(eNOS),在其催化作用下,内皮细胞不断地生成NO,一旦细胞的正常功能受到损伤后就会干扰NO的生成。

实验:
1. 动物分组
1)大蒜素
分为3组:对照组、大蒜素低剂量组、高剂量组
对照组:高脂饮食
低剂量组:9mg/kg/d
高剂量组:18mg/kg/d
2)五味子提取物
分为6组:正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组及五味子醇提物低、中、高剂量组
正常对照组:基础饮食
模型对照组:高脂饮食
阳性对照组:辛伐他汀4mg/kg/d
低剂量组:五味子醇提物350mg/kg/d
中剂量组:五味子醇提物700mg/kg/d
高剂量组:五味子醇提物1400mg/kg/d
3)大豆肽
分为4组:正常对照组、模型对照组、大豆肽低、中、高剂量组
正常对照组:基础饲料
模型对照组:高脂饲料
低剂量组:大豆肽1282mg/kg/d
中剂量组:大豆肽2564mg/kg/d
高剂量组:大豆肽7692mg/kg/d

2. 结果比较
活性物
浓度
Ox-LDL(减少)
ET-1(减少)
NO(升高)
大蒜素
9mg/kg/d
27.82%
-
57.24%
18mg/kg/d
26.39%
-
69.41%
五味子提取物
350mg/kg/d
30.87%
40.35%
-
700mg/kg/d
29.48%
26.16%
-
1400mg/kg/d
31.21%
16.89%
-
大豆肽
1282mg/kg/d
9.5%
9.79%
26.96%
2564mg/kg/d
12.96%
26.48%
39.28%
7692mg/kg/d
22.26%
37.93%
64.83%
活性大小:大蒜素>五味子提取物>大豆肽

3. 实验结果
1)大蒜素

2)五味子提取物

3)大豆肽

本帖子中包含更多资源

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?立即注册

x
回复

使用道具 举报

您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

本版积分规则

QQ|Archiver|手机版|小黑屋|康科爱尔 ( 苏ICP备07503365

GMT+8, 2018-11-16 01:57 , Processed in 0.139258 second(s), 25 queries .

Powered by Discuz! X3.1

© 2001-2013 Comsenz Inc.

快速回复 返回顶部 返回列表