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心血管健康降脂机理与模型-调控胆固醇代谢基因表达

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发表于 2018-2-9 11:59:55 | 显示全部楼层 |阅读模式
心血管健康降脂机理与模型-调控胆固醇代谢基因表达
功效:降脂作用
机理:1通过降低HMG-COA 还原酶基因的表达,升高胆固醇蛋白调节元件结合蛋白2SREBP-2)基因表达从而肝脏中胆固醇的内源合成
          2)通过升高肝 X 受体胆汁酸合成限速酶CYP7A1 基因表达胆固醇向胆汁酸转化,进而增加胆固醇排泄来实现。
模型:高脂血症动物模型
指标:1胆固醇合成相关基因HMG -CoASREBP -2
          2胆汁酸代谢相关基因LXRαCYP7A1
活性成分:桑叶提取物>迷迭香提取物>大米蛋白
依据:1)人体胆固醇 85%在体内合成,抑制胆固醇在体内合成是降低血液胆固醇水平最有效的方法。HMG-COA 还原酶是体内催化 HMG-CoA 生成二羟甲基戊酸的关键酶,这一步是体内合成胆固醇的限速步骤,当体内胆固醇浓度过高时,就会抑制 HMG-COA 还原酶活性和分解 HMG-COA 还原酶,进行胆固醇反馈调节,维持胆固醇代谢平衡。HMG-COA 还原酶是体内合成胆固醇的关键酶。
2HMG-CoA 还原酶是体内合成胆固醇的限速酶,SREBP-2 控制 LDL受体和 HMG-COA 还原酶的转录,当肝细胞胆固醇水平低,通过转录因子 SREBP-2 上调 HMG-COA 还原酶的表达
3CYP7A1 是胆固醇转化为胆汁酸的限速酶,胆固醇转化为胆汁酸,是胆固醇代谢的重要途径,CYP7A1是这一途径的关键限速酶,提高 CYP7A1 的活性就可以促进胆固醇转化为胆汁酸。
4LXR 是胆固醇代谢的重要因子,分为 LXRα LXRβLXRα 被激活后,促进 ABCA1基因在肠道中的表达,抑制肠上皮细胞对胆固醇的吸收;LXR 通过抑制 LDLR 的降解物阻止 LDL-R 的信号通过,进而调节胆固醇的摄取;可通过促进 CYP7A1 基因的表达,促进肝胆固醇向胆汁酸的转变。
实验:
1. 动物分组
1桑叶提取物
设置正常组、高脂空白组、桑叶水提物高、中、低剂量组,组及饲喂情况如下:
正常组:基础饲料;
高脂对照组:高脂饲料;
低剂量组:高脂饲料+2 mg kg-1·bw
中剂量组:高脂饲料+4 mg kg-1·bw
高剂量组:高脂饲料+8 mg kg-1·bw
2)迷迭香提取物
高脂对照组:高脂饲料组
低剂量组:0.1%10mgkg-1·bw
中剂量组:0.3%30mgkg-1·bw
高剂量组:0.9%90mgkg-1·bw
3)大米蛋白
高胆固醇对照组:高胆固醇饲料
剂量组:14%140mgkg-1·bw
2. 结果
活性物
HMG-COA
SREBP-2
LXRα
CYP7A1
桑叶提取物
35%
115.96%
45.78%
44.65%
迷迭香提取物
50%
25%
22%
140%
大豆蛋白
19%
68.06%
131.71%
81.63%
3. 相关指标变化
1)胆固醇合成相关基因
桑叶提取物

迷迭香提取物

大米蛋白

2)胆汁酸代谢相关基因
桑叶提取物

迷迭香提取物

大米蛋白



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